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FODMAP: ¿se acumulan las evidencias?

Dr. Schär Institute FODMAP Intolerancia al gluten Alimentación sin gluten
La dieta baja en carbohidratos fermentables de cadena corta (FODMAP, por sus siglas en inglés) está ganando terreno con rapidez entre los tratamientos dietéticos aceptados para el síndrome del intestino irritable (SII) y otros trastornos intestinales funcionales debido a su alta efectividad a la hora de reducir los síntomas gastrointestinales. [1]
El concepto de que determinados carbohidratos, como la lactosa, la fructosa y el sorbitol, provocan síntomas propios del SII en individuos susceptibles no es nuevo, sin embargo, sí lo es agrupar los carbohidratos fermentables de cadena corta y reducir su ingesta total en la dieta. [2] La dieta baja en FODMAP surgió en Australia y se introdujo con éxito en Reino Unido hace cinco años.

Qué son los FODMAP y dónde se encuentran

El término FODMAP es el acrónimo de la expresión inglesa «fermentable oligisaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols» (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables). Entre los oligosacáridos se incluyen los fructanos y los galactooligosacáridos, que son cadenas de longitud variable de unidades de fructosa y de galactosa, respectivamente, con un extremo terminal de glucosa. Los fructanos incluyen la inulina (DP 2-60), la oligofructosa (DP 2-8) y los fructooligosacáridos (DP <10) [3], y en la dieta están presentes en el trigo, la cebolla y el ajo. Los galactooligosacáridos incluyen la rafinosa y la estaquiosa, y en la dieta están presentes, por ejemplo, en las habas y las legumbres. La absorción de oligosacáridos en el tracto gastrointestinal es escasa (menos del 5 %) debido a que los humanos carecemos de las enzimas que rompen los enlaces glucosídicos. [4,5]

La lactosa es un disacárido que se hidroliza en el yeyuno por una enzima ß-galactosidasa, denominada lactasa. La expresión de la lactasa se encuentra en su punto álgido justo después del nacimientoy en el 70% de los humanos empieza a decrecer tras los primeros meses de vida, llegando en ocasiones a alcanzar niveles tan bajos que cualquier dosis de lactosa mayor de 4 g puede absorberse inadecuadamente y provocar síntomas propios del SII en individuos susceptibles. [6] La lactosa está presente de manera natural en la leche de los mamíferos y además, suele añadirse a los alimentos procesados para mejorar su sabor y textura, y a los agentes farmacéuticos para aumentar su volumen.

El monosacárido fructosa se absorbe a través de la membrana intestinal por vías de transporte facultativas, dos de las cuales se conocen bastante bien. La primera vía es GLUT5, específica de la fructosa pero con una capacidad de absorción limitada. La segunda es una vía de transporte de hexosas denominada GLUT2, que colabora en el transporte de la glucosa y la fructosa.7 Para una óptima absorción de la fructosa se necesitan cantidades iguales de fructosa y glucosa, sin embargo, la malabsorción de la fructosa es habitual y se observa en un 30-60 % de la población.8 La fructosa se encuentra de manera natural en la fruta y la miel, y cada vez se utiliza con mayor frecuencia en la industria alimentaria para mejorar el sabor y la textura de los alimentos.

Los polioles son alcoholes de azúcar (p. ej., sorbitol, manitol o xilitol) y que se absorben de forma pasiva a lo largo del intestino delgado a una velocidad variable que depende de su tamaño molecular, del tamaño de los poros del intestino, de la existencia de enfermedades orgánicas y del tiempo de tránsito del intestino delgado. [1] Se ha observado que un 60-70 % de la población presenta malabsorción del sorbitol en dosis de 10 g. [9]

La lactosa, la fructosa y los polioles pueden convertirse en FODMAP si se absorben de manera inadecuada.

Mecanismos de generación de síntomas

Existen dos mecanismos bien descritos de la función que ejercen los FODMAP en el tracto gastrointestinal, y de cómo pueden provocar síntomas propios del SII en individuos susceptibles.

Actividad osmótica
La malabsorción de los carbohidratos de cadena corta hace que sean osmóticamente activos en el lumen gastrointestinal. En pacientes con una ileostomía, una dieta alta en FODMAP aumenta aproximadamente un 20 % el total del peso de efluente ileal de agua y seco, con respecto a una dieta baja en FODMAP. [10] Asimismo, en sujetos sanos, se ha observado mediante resonancia magnética (RM), que el manitol o la fructosa provocan que se multiplique por diez el contenido de agua del intestino delgado en comparación con la glucosa o una combinación a cantidades iguales de glucosa y fructosa. [11,12] El aumento del contenido de agua del intestino delgado puede derivar en distensión luminal, dolor abdominal, borborigmos e incluso diarrea, en individuos susceptibles.

Fermentación colónica
Cuando los FODMAP llegan al colon, se produce su fermentación por parte de la microbiota colónica y se genera gas, por ejemplo hidrógeno. En pacientes con hipersensibilidad visceral, el aumento de la producción de gas puede provocar distensión abdominal y dolor abdominal. Las pruebas de hidrógeno en aire espirado resultan útiles para medir la producción de gas colónico tras la ingesta de carbohidratos. Diversos estudios sobre estos mecanismos, han puesto de manifiesto el aumento de la producción de hidrógeno en voluntarios sanos y pacientes con SII tras el consumo de FODMAP aislados o combinaciones de FODMAP. [12,13] Además, los pacientes con SII sufrieron un incremento de los síntomas gastrointestinales al seguir una dieta alta en FODMAP. [13]
Dr. Schär Institute FODMAP Intolerancia al gluten Transporte de la fructosa

Evidencias clínicas

A pesar de los datos aportados anteriormente, en la práctica clínica, ¿la dieta baja en FODMAP mejora los síntomas del SII? Las evidencias sobre la eficacia de la dieta baja en FODMAP procedentes de estudios sin control y estudios controlados más recientes, van en aumento. Una evaluación retrospectiva de pacientes con malabsorción de la fructosa que habían seguido una dieta baja en FODMAP, puso de manifiesto que el 85 % presentaban una mejora de todos los síntomas referentes al SII. [14] Este estudio tuvo continuación en un estudio de alimentación cruzado sobre los FODMAP llevado a cabo por el mismo grupo. Los pacientes que anteriormente se habían beneficiado de la dieta baja en FODMAP recibieron dosis crecientes de fructosa o fructanos y glucosa (control), al tiempo que seguían una dieta baja en FODMAP (se facilitó la mayoría de la comida para toda la duración del estudio). Se evaluaron los síntomas tras cada aumento de la dosis y se observó que la fructosa o los fructanos provocaban síntomas notables del SII a nivel individual y general (hinchazón, dolor abdominal y flatulencia). Asimismo, este estudio demostró que había respuesta a las dosis de fructosa o fructanos, ya que los síntomas aumentaron con las dosis más altas. [15]

Un ensayo controlado no aleatorizado comparó los síntomas del SII durante el período de seguimiento, en pacientes que habían seguido una dieta baja en FODMAP y en pacientes que, a modo de control, habían seguido una dieta estándar según las directrices del NICE (siglas en inglés de Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica). [16] Este estudio demostró que el 76 % de los pacientes que habían seguido una dieta baja en FODMAP presentaban una mejora general de los síntomas, frente a un 54 % de los pacientes del grupo de la dieta estándar. [17] Sin embargo, las principales limitaciones de este estudio eran que no estaba aleatorizado y que solo se registraron los síntomas durante el período de seguimiento.

Se han realizado tres ensayos controlados aleatorizados (ECA) para valorar el efecto de una dieta baja en FODMAP en el SII. El primero es un estudio de alimentación cruzado que comparó los efectos de una dieta baja en FODMAP con los de una dieta alta en FODMAP seguidas durante 4 días, dando como resultado que los síntomas eran mucho más leves en los pacientes que habían seguido la dieta baja en FODMAP. [13] El siguiente ECA, presentaba un diseño cruzado y demostró una reducción significativa de los síntomas generales (dolor abdominal, hinchazón y flatulencia) después de seguir 3 semanas una dieta baja en FODMAP, en vez de una dieta alta en FODMAP. [18] El problema de los estudios de alimentación es que no reflejan los retos habituales a los que se enfrentan los pacientes que siguen una dieta restrictiva a la hora de elegir los alimentos. El último ECA disponible hasta la fecha, comparó una dieta baja en FODMAP con una dieta normal seguidas durante 4 semanas. Ambos grupos recibieron asesoramiento dietético por parte de un dietista especializado, y se observó un control adecuado de los síntomas en el 68 % de los pacientes que seguían la dieta baja en FODMAP en comparación con tan solo el 23 % de los pacientes del grupo control. [19]

Seguridad

La dieta baja en FODMAP restringe una amplia variedad de alimentos, como algunos cereales feculentos, frutas y verduras, leche y productos lácteos, y alimentos procesados que contengan altas cantidades de FODMAP. Es esencial informar a los pacientes sobre alimentos alternativos adecuados, ya que se ha comprobado que, incluso bajo la supervisión de un dietista, la ingesta de nutrientes (en concreto el calcio) puede ser insuficiente en la dieta baja en FODMAP. [19] La dieta tiene un gran efecto sobre la composición de la microbiota gastrointestinal por lo que hay que prestar atención a los pacientes con SII, ya que habitualemente presentan disbiosis. Son bien conocidos los efectos prebióticos de algunos carbohidratos (p. ej., los fructooligosacáridos y los galactooligosacáridos), por lo que reducir su ingesta como parte de una dieta baja en FODMAP puede resultar problemático. Es más, se ha observado una reducción significativa de la concentración de bifidobacterias luminales tras 4 semanas de seguimiento de una dieta baja en FODMAP. [19] Actualmente se desconoce si esta reducción puede suponer un problema a corto o largo plazo.

Práctica clínica

Las evidencias apoyan claramente el seguimiento de una dieta baja en FODMAP en la práctica clínica, aunque debe hacerse siempre bajo supervisión de un dietista. Los dietistas deben tener experiencia en la dieta baja en FODMAP para poder guiar de manera efectiva a sus pacientes y utilizar los resultados apropiados a la hora de evaluar el efecto sobre los síntomas. [20] Asimismo, solo se aconseja restringir de manera estricta la ingesta de FODMAP durante un período máximo de 8 semanas, tras el cual se reintroducirán los FODMAP en función de la tolerancia reflejada por del paciente a través de sus síntomas gastrointestinales, a fin de aumentar la variedad de la dieta, garantizar la idoneidad nutritiva y ejercer un impacto mínimo sobre la microbiota gastrointestinal.
Autor
MIRANDA CE LOMER - DOCTORA Y DIETISTA REGISTRADA
  • Dietista consultora principal en la Guy’s and St Thomas’ NHS Foundation Trust y profesora titular honoraria en el King's College de Londres
Miranda Lomer es una dietista consultora con más de 20 años de experiencia en el campo de la gastroenterología. Cuenta en su haber con numerosas publicaciones sobre el tratamiento dietético de los trastornos gastrointestinales funcionales y las enfermedades inflamatorias intestinales. Ha liderado con éxito el desarrollo y la implementación de una hoja de ruta para el paciente y un programa de formación dietética en el ámbito de la divulgación sobre los FODMAP en Reino Unidon.
Referencias
  1. Staudacher H. M., Irving P. M., Lomer M. C., Whelan K. Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS. Nature Gastro Hep. 2014 [Epub ahead of print]
  2. Shepherd S. J., Lomer M. C., Gibson P. R. Short-chain carbohydrates and functional gastrointestinal disorders. Am J Gastroenterol 2013;108(5):707–717
  3. Roberfroid M. B. Inulin-type fructans: functional food ingredients. J. Nutr. 2007:137 (Suppl. 11), 2493S–2502S
  4. Bach Knudsen K. E., Hessov I. Recovery of inulin from Jerusalem artichoke (Helianthus tuberosus L.) in the small intestine of man. Br. J. Nutr. 1995:74, 101–113
  5. Macfarlane G. T., Steed H., Macfarlane S. Bacterial metabolism and health-related effects of galacto-oligosaccharides and other prebiotics. J. Appl. Microbiol. 2008:104, 305–344
  6. Lomer M. C. E., Parkes G. C., Sanderson J. D. Lactose intolerance in clinical practice: myths and realities Aliment Pharmacol Ther 2008: 27; 93–103
  7. Jones H. F., Butler R. N., Brooks D. A. Intestinal fructose transport and malabsorption in humans. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2011:300, G202–G206
  8. Rumessen J. J., Gudmandhoyer E. Absorption capacity of fructose in healthy-adults – comparison with sucrose and its constituent monosaccharides. Gut 1986:27, 1161–1168
  9. Yao C. K., Tan H. L., van Langenberg D. R., Barrett J. S., Rose R., Liels K., Gibson P. R., Muir J. G. Dietary sorbitol and mannitol: food content and distinct absorption patterns between healthy individuals and patients with irritable bowel syndrome. J. Hum. Nutr. Diet 2013 [Epub ahead of print]
  10. Barrett J. S., Gearry R. B., Muir J. G., Irving P. M., Rose R., Rosella O., Haines M. L., Shepherd S. J., Gibson P. R. Dietary poorly absorbed, short-chain carbohydrates increase delivery of water and fermentable substrates to the proximal colon. Aliment. Pharmacol. Ther. 2010:31, 874–882
  11. Marciani L., Cox E. F., Hoad C. L., Pritchard S., Totman J. J., Foley S., Mistry A., Evans S., Gowland P. A., Spiller R. C. Postprandial changes in small bowel water content in healthy subjects and patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2010:138, 469–477.e1
  12. Murray K., Wilkinson-Smith V., Hoad C., Costigan C., Cox E., Lam C., Marciani L., Gowland P., Spiller R. C. Differential effects of FODMAPs (fermentable oligo, di, mono-saccharides and polyols) on small and large intestinal contents in healthy subjects shown by MRI. Am. J. Gastroenterol. 2013 [Epub ahead of print]
  13. Ong D. K., Mitchell S. B., Barrett J. S., Shepherd S. J., Irving P. M., Biesiekierski J. R., Smith S., Gibson P. R., Muir J. G. Manipulation of dietary short chain carbo-hydrates alters the pattern of gas production and genesis of symptoms in irritable bowel syndrome. J. Gastroenterol. Hepatol. 2010:25, 1366–1373
  14. Shepherd S. J., Gibson P. R. Fructose malabsorption and symptoms of irritable bowel syndrome: guidelines for effective dietary management. J. Am. Diet Assoc. 2006:106, 1631–1639
  15. Shepherd S. J., Parker F. C., Muir J. G., Gibson P. R. Dietary triggers of abdominal symptoms in patients with irritable bowel syndrome: randomized placebo-controlled evidence. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2008:6, 765–771
  16. National Institute for Health and Care Excellence Guideline Development Group. Irritable bowel syndrome in adults: Diagnosis and management of irritable bowel syndrome in primary care London: NICE, 2008. www.nice.org.uk/CG061 [accessed 11/03/2014]
  17. Staudacher H. M., Whelan K., Irving P., Lomer M. C. Comparison of symptom response following advice for a diet low in fermentable carbohydrates (FODMAPs) versus standard dietary advice in patients with irritable bowel syndrome. J Hum Nutr Diet 2011:24(5);487–495
  18. Halmos EP, Power VA, Shepherd SJ, Gibson PR, Muir JG. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology Sept 2013 [Epub ahead of print]
  19. Staudacher H. M., Lomer M. C., Anderson J. L., Barrett J. S., Muir J. G., Irving P. M., Whelan K. Fermentable carbohydrate restriction impacts on luminal bifidobacteria and gastrointestinal symptoms in a randomized controlled trial of patients with irritable bowel syndrome. J Nutr 2012:142(8);1510–1518
  20. McKenzie Y., Alder A., Anderson W., Brian A., Goddard L., Jankovich E., Mutch P., Reeves L., Singer A., Lomer M. C. E. British Dietetic Association evidence-based practice guidelines for the dietetic management of irritable bowel syndrome (IBS) in adults. J Hum Nutr Diet. 2012:25(3);260–274
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