¿Qué es la dieta baja en FODMAP?
Los FODMAP son carbohidratos fermentables de cadena corta muy frecuentes sobre todo en los alimentos de origen vegetal, como el trigo, la cebada y el centeno. Por lo visto pueden desencadenar síntomas gastrointestinales en sujetos susceptibles, como en el caso de pacientes con Síndrome del Intestino Irritable, que vuelven a desaparecer al seguir una dieta baja en FODMAP.
La sigla FODMAP proviene del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols (en español oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables). Al grupo de los carbohidratos fermentables de cadena corta pertenecen, entre otros, los fructanos que se encuentran por ejemplo en el trigo. Se sospecha que desencadenan síntomas gastrointestinales como diarrea y gases en los pacientes con enfermedades gastrointestinales funcionales. Se considera que el cuerpo humano no puede aprovechar los fructanos y estos carbohidratos no digeridos comportan alteraciones osmóticas en el intestino delgado al ser fermentados por las bacterias del intestino grueso.
Seguir la dieta solo bajo supervisión
Dado que una dieta baja en FODMAP restringe considerablemente las opciones de alimentación y tiene efectos enormes en la composición de la flora intestinal microbiana, los pacientes que sigan esta dieta deberían ser asistidos por un especialista en alimentación debidamente formado para garantizar un suministro suficiente de sustancias importantes, como por ejemplo el calcio. Se recomienda que la dieta baja en FODMAP solo se realice durante un periodo de tiempo reducido de hasta ocho semanas. A continuación, vuelven a introducirse los FODMAP, de acuerdo con la tolerancia individual y en relación con los síntomas gastrointestinales presentados. Así, se puede garantizar un abastecimiento suficiente de sustancias nutritivas y se reducen al mínimo los efectos negativos en la flora intestinal bacteriana.
Los siguientes alimentos son ricos en FODMAP:
- Oligosacáridos: fructanos y galactooligosacáridos, contenidos en el trigo, la cebada, el centeno, la cebolla, el puerro, la parte blanca del cebollino, el ajo, la chalota, la alcachofa, la remolacha, el hinojo, los guisantes, las endivias, los pistachos, los anacardos, las leguminosas, las lentejas y los garbanzos
- Disacáridos: lactosa, contenida por ejemplo en la leche, el pudding, el helado y el yogur
- Monosacáridos: fructosa libre (isómero de la glucosa), contenida por ejemplo en la manzana, la pera, el mango, las cerezas, la sandía, los espárragos, los bisaltos, la miel y el jarabe de maíz rico en fructosa
- Polioles: sorbitol, manitol, maltitol y xilitol, contenidos por ejemplo en la manzana, la pera, el albaricoque, las cerezas, la nectarina, el melocotón, las ciruelas, la sandía, las setas, la coliflor, los chicles, los caramelos de menta y las golosinas sin azúcar
¿Qué FODMAP contienen los distintos alimentos?
Esta hoja informativa muestra los FODMAP que puede encontrar en los distintos alimentos.
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Cómo realizar la dieta baja en FODMAP
Evitar los alimentos ricos en FODMAP es una medida dietética especial que ha sido empleada con éxito en los estudios realizados hasta el momento. Para una correcta adopción de la dieta, se recomienda un programa dietético en varias fases:
Después de diagnosticar un trastorno intestinal funcional y decidir la implantación de una dieta baja en FODMAP bajo supervisión profesional, se deben seguir tres fases principales:
Después de diagnosticar un trastorno intestinal funcional y decidir la implantación de una dieta baja en FODMAP bajo supervisión profesional, se deben seguir tres fases principales:
- Todos los alimentos que contienen FODMAP quedan excluidos del menú durante un periodo de ocho semanas. A través del examen de respiración H2 debería poder aclararse la existencia de una intolerancia a la lactosa y/o una malabsorción de la fructosa. Si los resultados muestran una buena tolerancia a la fructosa y/o a la lactosa de los FODMAP la dieta es menos restrictiva.
- Los alimentos que contienen FODMAP vuelven a incluirse en el programa de alimentación. El orden de reintroducción de los alimentos y la cantidad de los mismos dependen de los síntomas reflejados en el diario de alimentos.
- Por último, se da paso a la alimentación FODMAP a largo plazo bajo la responsabilidad del propio paciente de acuerdo con el umbral de tolerancia individual. En esta fase, el paciente puede prescindir del asesoramiento dietético y planear sus comidas de forma independiente.
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La dieta baja en FODMAPs reduce los síntomas del SII, tanto como el asesoramiento dietético tradicional: prueba con control aleatorio
Hay una serie de ensayos clínicos para apoyar la observación de que una reducción de FODMAPs en la dieta es beneficiosa para los pacientes con SII, aunque por otro lado, hasta ahora ningún ensayo controlado aleatorizado ha demostrado que una dieta baja en FODMAP sea mejor que el asesoramiento dietético tradicional que se ofrece comúnmente a los pacientes con SII. El objetivo de este estudio multicéntrico, aleatorio y controlado fuecomparar el efecto sobre los síntomas del SII al seguir una dieta baja en FODMAP en comparación con el asesoramiento dietético tradicional de manera ciego siemple entre los pacientes ambulatorios con SII en un entorno semejante a la práctica clínica habitual.
La dieta baja en FODMAPs reduce los síntomas del SII, tanto como el asesoramiento dietético tradicional: prueba con control aleatorio
Hay una serie de ensayos clínicos para apoyar la observación de que un...
Eficacia de una dieta sin gluten en sujetos con síndrome del intestino irritable (SII) / diarrea predominante y que desconozcan su genotipo HLA-DQ2/8.
Aziz I, Trott N, Briggs R et al
Clinical Gastroenterolgy and Hepatology 2016, Artículo de prensa
El SII-D representa casi un tercio de los pacientes con SII y es el subtipo predominante del SII que más se encuentra en la práctica clínica. La investigación apunta a que un 84% de los pacientes con SII creen que la comida desencadena sus síntomas gastrointestinales y de estos, 1 de cada 4 citan la comida basada en el gluten como un desencadenante común. Estas observaciones han dado lugar a la entidad clínica conocida como sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC). Sin embargo, la SGNC sigue siendo una condición controvertida debido a la existencia de componentes no-gluten co-existentes (incluyendo FODMAPs) que también han demostrado inducir síntomas en el SII.
El propósito de este estudio prospectivo fue evaluar la respuesta clínica de una cohorte de pacientes con SII-D ligado a su estatus desconocido de HLA-DQ y a una dieta sin gluten (DSG). El beneficio y la sostenibilidad a largo plazo de la dieta sin gluten también fueron evaluados.
El estudio se llevó acabo en el Royal Hallamshire Hospital, Sheffield, entre septiembre de 2012 y julio de 2015. Los pacientes que asistían a la consulta externa de gastroenterología y cumplían con los criterios Roma II para el SII-D fueron aptos para la inclusión en el estudio. La enfermedad celiaca fue excluida en base a una serología negativa y una biopsia duodenal normal. Los individuos con sensibilidad al gluten auto-diagnosticada, aquellos que ya llevaban una dieta sin gluten y aquellos con otros condicionantes médicos conocidos por “imitar” el SII-D también fueron excluidos. 68 pacientes fueron elegidos como aptos para el estudio, y de estos 48 accedieron a participar (24 HLA-DQ2/8+ y 24 HLA-DQ2/8-). Los sujetos fueron remitidos un dietista senior que les proporcionó información uniforme de cómo empezar una dieta sin gluten. A los sujetos se les entregaron cuestionarios validados para auto-cumplimentar el día antes de comenzar una dieta sin gluten y durante el periodo de dieta sin gluten, estos incluían el IBS Symptom Severity Score (IBS-SSS), Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), Fatigue Impact Score (FIS), y el Short-form 36 (SF-36) para la evaluación de la calidad de vida. Siete sujetos abandonaron el estudio (4 no asistieron a la consulta inicial con el dietista, 1 se quedó embarazada, 1 comenzó una dieta adicional, y a 1 la dieta sin gluten le parecía demasiado cara). A los sujetos restantes (21 HLA-DQ –; 20 HLA DQ +), se les mandó seguir una dieta sin gluten durante 6 semanas, después de la cual tuvieron una cita de seguimiento con el dietista y devolvieron sus cuestionarios. La fidelidad dietética fue evaluada usando una herramienta sencilla validada. A los pacientes también se les preguntó si tenían la intención de seguir con la dieta sin gluten en el futuro. Para aquellos que contestaron que sí, se les citó para realizarles un seguimiento de aproximadamente 18 meses después. Es importante advertir que ni los dietistas ni los pacientes sabían que el estatus HLA-DQ2/8 estaba siendo usado como comparativo dentro del estudio.
Tras seguir la dieta sin gluten durante 6 semanas, se vio una reducción en el cuestionario IBS-SSS de ≥50 puntos (indicando beneficios clínicos) en un 71% de los pacientes, sin haber diferencia entre grupos HLA-DQ. Se vio una reducción significativa de síntomas desde la semana 2 y continuaron cayendo en cada intervalo en la semana 4 y la semana 6. Las mayores mejorías se vieron en aquellos pacientes que tenían los marcadores de SII más graves en el punto de partida. Estudiando los submarcadores del SII, se observa una reducción media significativa en el dolor abdominal, la frecuencia de aparición de dolor, la insatisfacción a la hora de realizar deposiciones y las interferencias en la vida diaria en ambos subgrupos HLA-DQ, sin diferencias entre grupos. Sin embargo los sujetos HLA-DQDQ2/8- mostraron una mayor reducción en la distensión abdominal en comparación con los sujetos HLA-DQ2/8+ (p=0.04). También se observó una mejoría significativa tras una dieta sin gluten en ambos grupos, en HADS, FIS y el cuestionario SF-36 sobre la calidad de vida. Por otro lado, los pacientes HLA-DQ2/8+ experimentaron una mejoría significantemente mayor frente a la depresión (p=0.02) y una mayor vitalidad (p=0.03) comparado con el grupo HLA-DQ2/8-. Al final de la intervención de 6 semanas, el 72% de los pacientes que habían respondido positivamente al IBS-SSS tenían planeado seguir una dieta sin gluten en el futuro próximo (11 HLA-DQ2/8+ and 10 HLA-DQ2/8-). Cuando se contactó con estos pacientes tras una media de 18 meses después, todos seguían una dieta sin gluten con un buen nivel de fidelidad e informaron de una mejoría continuada de síntomas, sin alteraciones en el índice de masa corporal o estatus bioquímico (comparados con el punto de partido).
Los resultados de este estudio demuestran que una dieta sin gluten llevada por un dietista debería ser considerada como una opción terapéutica para el manejo de pacientes con SII-D, los cuales previamente desconozcan los efectos del gluten. Los puntos fuertes de este estudio son que su cohorte esta rigurosamente definida, que la enfermedad celiaca fue excluida y que los pacientes y dietistas desconocían el hecho de que el status HLA-DQ2/8 estaba siendo utilizado como un factor comparativo. Este estudio también se acopla una situación de vida real en la cual los pacientes recibieron una única consulta dietética y después se les dejó seguir la dieta sin gluten por si solos, en vez de darles todas las comidas en un ambiente de investigación fuertemente controlado. Las limitaciones del estudio incluyen el efecto placebo de comenzar un ensayo dietético, sin embargo es poco probable que esto explique la repuesta observada en el 71% de los casos, particularmente a la vista de que el bienestar se mantuvo a los 18 meses. Los autores de este estudio especulan con que los mecanismos fisiopatológicos que resultan en una reducción de síntomas para los pacientes con SII-D tratados con una dieta sin gluten pueden variar en función del estatus HLA-DQ, y que esto merece continuar siendo estudiado.
>>>Leer artículo original<<<
Clinical Gastroenterolgy and Hepatology 2016, Artículo de prensa
El SII-D representa casi un tercio de los pacientes con SII y es el subtipo predominante del SII que más se encuentra en la práctica clínica. La investigación apunta a que un 84% de los pacientes con SII creen que la comida desencadena sus síntomas gastrointestinales y de estos, 1 de cada 4 citan la comida basada en el gluten como un desencadenante común. Estas observaciones han dado lugar a la entidad clínica conocida como sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC). Sin embargo, la SGNC sigue siendo una condición controvertida debido a la existencia de componentes no-gluten co-existentes (incluyendo FODMAPs) que también han demostrado inducir síntomas en el SII.
El propósito de este estudio prospectivo fue evaluar la respuesta clínica de una cohorte de pacientes con SII-D ligado a su estatus desconocido de HLA-DQ y a una dieta sin gluten (DSG). El beneficio y la sostenibilidad a largo plazo de la dieta sin gluten también fueron evaluados.
El estudio se llevó acabo en el Royal Hallamshire Hospital, Sheffield, entre septiembre de 2012 y julio de 2015. Los pacientes que asistían a la consulta externa de gastroenterología y cumplían con los criterios Roma II para el SII-D fueron aptos para la inclusión en el estudio. La enfermedad celiaca fue excluida en base a una serología negativa y una biopsia duodenal normal. Los individuos con sensibilidad al gluten auto-diagnosticada, aquellos que ya llevaban una dieta sin gluten y aquellos con otros condicionantes médicos conocidos por “imitar” el SII-D también fueron excluidos. 68 pacientes fueron elegidos como aptos para el estudio, y de estos 48 accedieron a participar (24 HLA-DQ2/8+ y 24 HLA-DQ2/8-). Los sujetos fueron remitidos un dietista senior que les proporcionó información uniforme de cómo empezar una dieta sin gluten. A los sujetos se les entregaron cuestionarios validados para auto-cumplimentar el día antes de comenzar una dieta sin gluten y durante el periodo de dieta sin gluten, estos incluían el IBS Symptom Severity Score (IBS-SSS), Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), Fatigue Impact Score (FIS), y el Short-form 36 (SF-36) para la evaluación de la calidad de vida. Siete sujetos abandonaron el estudio (4 no asistieron a la consulta inicial con el dietista, 1 se quedó embarazada, 1 comenzó una dieta adicional, y a 1 la dieta sin gluten le parecía demasiado cara). A los sujetos restantes (21 HLA-DQ –; 20 HLA DQ +), se les mandó seguir una dieta sin gluten durante 6 semanas, después de la cual tuvieron una cita de seguimiento con el dietista y devolvieron sus cuestionarios. La fidelidad dietética fue evaluada usando una herramienta sencilla validada. A los pacientes también se les preguntó si tenían la intención de seguir con la dieta sin gluten en el futuro. Para aquellos que contestaron que sí, se les citó para realizarles un seguimiento de aproximadamente 18 meses después. Es importante advertir que ni los dietistas ni los pacientes sabían que el estatus HLA-DQ2/8 estaba siendo usado como comparativo dentro del estudio.
Tras seguir la dieta sin gluten durante 6 semanas, se vio una reducción en el cuestionario IBS-SSS de ≥50 puntos (indicando beneficios clínicos) en un 71% de los pacientes, sin haber diferencia entre grupos HLA-DQ. Se vio una reducción significativa de síntomas desde la semana 2 y continuaron cayendo en cada intervalo en la semana 4 y la semana 6. Las mayores mejorías se vieron en aquellos pacientes que tenían los marcadores de SII más graves en el punto de partida. Estudiando los submarcadores del SII, se observa una reducción media significativa en el dolor abdominal, la frecuencia de aparición de dolor, la insatisfacción a la hora de realizar deposiciones y las interferencias en la vida diaria en ambos subgrupos HLA-DQ, sin diferencias entre grupos. Sin embargo los sujetos HLA-DQDQ2/8- mostraron una mayor reducción en la distensión abdominal en comparación con los sujetos HLA-DQ2/8+ (p=0.04). También se observó una mejoría significativa tras una dieta sin gluten en ambos grupos, en HADS, FIS y el cuestionario SF-36 sobre la calidad de vida. Por otro lado, los pacientes HLA-DQ2/8+ experimentaron una mejoría significantemente mayor frente a la depresión (p=0.02) y una mayor vitalidad (p=0.03) comparado con el grupo HLA-DQ2/8-. Al final de la intervención de 6 semanas, el 72% de los pacientes que habían respondido positivamente al IBS-SSS tenían planeado seguir una dieta sin gluten en el futuro próximo (11 HLA-DQ2/8+ and 10 HLA-DQ2/8-). Cuando se contactó con estos pacientes tras una media de 18 meses después, todos seguían una dieta sin gluten con un buen nivel de fidelidad e informaron de una mejoría continuada de síntomas, sin alteraciones en el índice de masa corporal o estatus bioquímico (comparados con el punto de partido).
Los resultados de este estudio demuestran que una dieta sin gluten llevada por un dietista debería ser considerada como una opción terapéutica para el manejo de pacientes con SII-D, los cuales previamente desconozcan los efectos del gluten. Los puntos fuertes de este estudio son que su cohorte esta rigurosamente definida, que la enfermedad celiaca fue excluida y que los pacientes y dietistas desconocían el hecho de que el status HLA-DQ2/8 estaba siendo utilizado como un factor comparativo. Este estudio también se acopla una situación de vida real en la cual los pacientes recibieron una única consulta dietética y después se les dejó seguir la dieta sin gluten por si solos, en vez de darles todas las comidas en un ambiente de investigación fuertemente controlado. Las limitaciones del estudio incluyen el efecto placebo de comenzar un ensayo dietético, sin embargo es poco probable que esto explique la repuesta observada en el 71% de los casos, particularmente a la vista de que el bienestar se mantuvo a los 18 meses. Los autores de este estudio especulan con que los mecanismos fisiopatológicos que resultan en una reducción de síntomas para los pacientes con SII-D tratados con una dieta sin gluten pueden variar en función del estatus HLA-DQ, y que esto merece continuar siendo estudiado.
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Diagnóstico de sensibilidad al gluten no celiaca en pacientes con síntomas gastrointestinales funcionales
Elli L, Tomba C, Branchi R et al
Nutrients 2016; 8: 84; doi:10.3390/nu8020084
La sensibilidad al gluten no celíaca (sensibilidad al gluten o SGNC) es un trastorno caracterizado por síntomas intestinales y extraintestinales relacionados con la ingesta de alimentos que contienen gluten. Hoy en día, las analíticas sanguíneas y la histología disponible no ayudan a establecer un diagnóstico diferencial, por lo que, en ausencia de una enfermedad celiaca (EC) o de alergia al trigo (AT), la reacción a la dieta sin gluten es el principio fundamental para diagnosticar SGNC. Sin embargo, el efecto placebo sumado a la presencia de otros compuestos activos dentro del trigo, por ejemplo, los inhibidores de tripsina amilasa (ATI) y los FODMAP, pueden actuar como factores de confusión a la hora de analizar el impacto de la dieta sin gluten gluten entre aquellos que potencialmente padecen SGNC. Es crucial contar con un diagnóstico correcto, tanto para evitar restricciones dietéticas innecesarias, como para proporcionar un tratamiento efectivo que reduzca la necesidad de toma de medicamentos y permita tener bajo control los síntomas de aquellos pacientes que refieren desórdenes funcionales de colon, entre los que se encuentra el síndrome de intestino irritable.
El objetivo de este estudio era identificar pacientes con SGNC entre aquellos que informaron de una mejora de sus síntomas gastrointestinales mientras mantenían una dieta sin gluten (DSG) a lo largo de una provocación con gluten controlada por placebo de doble ciego con cruce. El estudio se realizó en 15 centros externos gastrointestinales de Italia. Se incluyeron 140 pacientes adultos que acudieron de forma rutinaria a clínicas externas de gastroenterología y que cumplían los criterios de Roma III en lo que respecta a los desórdenes funcionales gastrointestinales. Todos estaban siguiendo una dieta con gluten y daban negativo para IgA anti tTG y para IgE provocada por alergia al trigo y tenían valores normales de IgA total. A aquellos pacientes con una sospecha más elevada de enfermedad celíaca se les realizó una biopsia duodenal para descartar casos de enfermedad celíaca con serología negativa.
La fase 1 del estudio fue investigar la respuesta de los sujetos a una DSG. Se evaluaron los síntomas y la calidad de vida utilizando una serie de escalas visuales análogas (EVA) de 10 cm y un cuestionario SF36. Después de esta evaluación inicial, se les pidió a los pacientes que mantuvieran una DSG durante 3 semanas. Un nutricionista experto proporcionó información detallada y ofreció ayuda a los pacientes para todo lo relacionado con la dieta. Al final de la fase 1, los pacientes repitieron la EVA y el cuestionario SF36. Solo se consideró que «respondían ante el gluten» aquellos pacientes que indicaron una mejora significativa en su bienestar (EVA ≥ 3 cm, n=101); y a estos se les incluyó en la fase 2 del estudio.
A los pacientes que respondieron ante el gluten se les solicitó que mantuviesen su DSG estricta durante la fase 2 del estudio (provocación con gluten controlada por placebo doble ciego cruzado). En esta fase del estudio estaban incluidos 98 sujetos donde 3 de ellos se negaron a completar la prueba debido al miedo de que los síntomas reapareciesen durante la provocación con gluten. Los pacientes se seleccionaron aleatoriamente para recibir o bien cápsulas de gluten purificado (5,6 g/día, equivalente a 80 g de pasta seca) o la misma cantidad de cápsulas placebo (almidón de arroz) durante 7 días. Se estableció una suspensión de 7 días entre los periodos de cruce, por lo que la duración total de la fase 2 ascendió a 21 días (los pacientes siguieron una dieta sin gluten durante todos ellos). Al final de cada periodo de 7 días (provocación con gluten/placebo, suspensión y cruce) los sujetos rellenaron las EVA y el cuestionario SF36. En general los pacientes indicaron un mayor empeoramiento de su bienestar durante la ingesta de gluten que durante la administración del placebo (p=0,05). 28 de los pacientes aleatorizados se identificaron como «positivos» a la provocación con gluten controlada por placebo doble ciego cruzado (es decir, con una recaída sintomática durante la ingesta de gluten) y 69 se consideraron «negativos» (es decir, sin ninguna reacción sintomática durante la administración de gluten). No se encontró ningún factor demográfico, clínico o bioquímico que se pudiera asociar con la respuesta al gluten. Entre los pacientes positivos no parece haber un efecto significativo de la secuencia de cápsulas. De forma notable, 14 de los 28 pacientes también se consideraron como que respondían ante el placebo indicando, tal y como se esperaba, solo por el significativo «efecto placebo».
En total, el 14 % de los 98 pacientes aleatorizados que «respondían al gluten» mostraron una recaída sintomática durante la ingesta de gluten controlada por placebo doble ciego (sin respuesta simultánea al placebo) y, consecuentemente, pueden definirse como pacientes con SGNC. Este hallazgo confirma que la ingesta de gluten puede provocar síntomas gastrointestinales en un subgrupo de pacientes con desórdenes funcionales de intestino. Este estudio es el primero en valorar el comportamiento de los criterios de diagnóstico de los expertos de Salerno 1 para la SGNC en un entorno clínico. El gran número de pacientes que respondieron a una DSG (75 %) pero que dieron negativo a la ingesta de gluten es interesante, ya que se puede imputar un posible efecto placebo a cierta parte de esta discrepancia, pero también puede ser que muchos pacientes sean sensibles a otros componentes no específicos del trigo como, por ejemplo, ATI’s o FODMAP’s.
Leer artículo completo
1 Catassi C, Elli L, Bonaz B et al. Diagnosis of Non-coeliac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts Criteria. Nutrients 2015; 7: 4966-4977.
Nutrients 2016; 8: 84; doi:10.3390/nu8020084
La sensibilidad al gluten no celíaca (sensibilidad al gluten o SGNC) es un trastorno caracterizado por síntomas intestinales y extraintestinales relacionados con la ingesta de alimentos que contienen gluten. Hoy en día, las analíticas sanguíneas y la histología disponible no ayudan a establecer un diagnóstico diferencial, por lo que, en ausencia de una enfermedad celiaca (EC) o de alergia al trigo (AT), la reacción a la dieta sin gluten es el principio fundamental para diagnosticar SGNC. Sin embargo, el efecto placebo sumado a la presencia de otros compuestos activos dentro del trigo, por ejemplo, los inhibidores de tripsina amilasa (ATI) y los FODMAP, pueden actuar como factores de confusión a la hora de analizar el impacto de la dieta sin gluten gluten entre aquellos que potencialmente padecen SGNC. Es crucial contar con un diagnóstico correcto, tanto para evitar restricciones dietéticas innecesarias, como para proporcionar un tratamiento efectivo que reduzca la necesidad de toma de medicamentos y permita tener bajo control los síntomas de aquellos pacientes que refieren desórdenes funcionales de colon, entre los que se encuentra el síndrome de intestino irritable.
El objetivo de este estudio era identificar pacientes con SGNC entre aquellos que informaron de una mejora de sus síntomas gastrointestinales mientras mantenían una dieta sin gluten (DSG) a lo largo de una provocación con gluten controlada por placebo de doble ciego con cruce. El estudio se realizó en 15 centros externos gastrointestinales de Italia. Se incluyeron 140 pacientes adultos que acudieron de forma rutinaria a clínicas externas de gastroenterología y que cumplían los criterios de Roma III en lo que respecta a los desórdenes funcionales gastrointestinales. Todos estaban siguiendo una dieta con gluten y daban negativo para IgA anti tTG y para IgE provocada por alergia al trigo y tenían valores normales de IgA total. A aquellos pacientes con una sospecha más elevada de enfermedad celíaca se les realizó una biopsia duodenal para descartar casos de enfermedad celíaca con serología negativa.
La fase 1 del estudio fue investigar la respuesta de los sujetos a una DSG. Se evaluaron los síntomas y la calidad de vida utilizando una serie de escalas visuales análogas (EVA) de 10 cm y un cuestionario SF36. Después de esta evaluación inicial, se les pidió a los pacientes que mantuvieran una DSG durante 3 semanas. Un nutricionista experto proporcionó información detallada y ofreció ayuda a los pacientes para todo lo relacionado con la dieta. Al final de la fase 1, los pacientes repitieron la EVA y el cuestionario SF36. Solo se consideró que «respondían ante el gluten» aquellos pacientes que indicaron una mejora significativa en su bienestar (EVA ≥ 3 cm, n=101); y a estos se les incluyó en la fase 2 del estudio.
A los pacientes que respondieron ante el gluten se les solicitó que mantuviesen su DSG estricta durante la fase 2 del estudio (provocación con gluten controlada por placebo doble ciego cruzado). En esta fase del estudio estaban incluidos 98 sujetos donde 3 de ellos se negaron a completar la prueba debido al miedo de que los síntomas reapareciesen durante la provocación con gluten. Los pacientes se seleccionaron aleatoriamente para recibir o bien cápsulas de gluten purificado (5,6 g/día, equivalente a 80 g de pasta seca) o la misma cantidad de cápsulas placebo (almidón de arroz) durante 7 días. Se estableció una suspensión de 7 días entre los periodos de cruce, por lo que la duración total de la fase 2 ascendió a 21 días (los pacientes siguieron una dieta sin gluten durante todos ellos). Al final de cada periodo de 7 días (provocación con gluten/placebo, suspensión y cruce) los sujetos rellenaron las EVA y el cuestionario SF36. En general los pacientes indicaron un mayor empeoramiento de su bienestar durante la ingesta de gluten que durante la administración del placebo (p=0,05). 28 de los pacientes aleatorizados se identificaron como «positivos» a la provocación con gluten controlada por placebo doble ciego cruzado (es decir, con una recaída sintomática durante la ingesta de gluten) y 69 se consideraron «negativos» (es decir, sin ninguna reacción sintomática durante la administración de gluten). No se encontró ningún factor demográfico, clínico o bioquímico que se pudiera asociar con la respuesta al gluten. Entre los pacientes positivos no parece haber un efecto significativo de la secuencia de cápsulas. De forma notable, 14 de los 28 pacientes también se consideraron como que respondían ante el placebo indicando, tal y como se esperaba, solo por el significativo «efecto placebo».
En total, el 14 % de los 98 pacientes aleatorizados que «respondían al gluten» mostraron una recaída sintomática durante la ingesta de gluten controlada por placebo doble ciego (sin respuesta simultánea al placebo) y, consecuentemente, pueden definirse como pacientes con SGNC. Este hallazgo confirma que la ingesta de gluten puede provocar síntomas gastrointestinales en un subgrupo de pacientes con desórdenes funcionales de intestino. Este estudio es el primero en valorar el comportamiento de los criterios de diagnóstico de los expertos de Salerno 1 para la SGNC en un entorno clínico. El gran número de pacientes que respondieron a una DSG (75 %) pero que dieron negativo a la ingesta de gluten es interesante, ya que se puede imputar un posible efecto placebo a cierta parte de esta discrepancia, pero también puede ser que muchos pacientes sean sensibles a otros componentes no específicos del trigo como, por ejemplo, ATI’s o FODMAP’s.
Leer artículo completo
1 Catassi C, Elli L, Bonaz B et al. Diagnosis of Non-coeliac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts Criteria. Nutrients 2015; 7: 4966-4977.
Eficacia de una dieta sin gluten en sujetos con síndrome del intestino irritable (SII) / diarrea predominante y que desconozcan su genotipo HLA-DQ2/8.
Aziz I, Trott N, Briggs R et al
Clinical Gastroenterolgy and Hepato...
Diagnóstico de sensibilidad al gluten no celiaca en pacientes con síntomas gastrointestinales funcionales
Elli L, Tomba C, Branchi R et al
Nutrients 2016; 8: 84; doi:10.3390...
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