Utilizamos cookies. para mejorar su accesibilidad, personalizar y analizar su navegación. Si continúa navegando, consideramos que acepta su uso. Estoy de acuerdo

Plataforma informativa para necesidades dietéticas especiales.

Dr. Schär Institute
Menú

Causas inciertas de la sensibilidad al gluten/trigo

Las causas patogénicas exactas de la sensibilidad al gluten/trigo no se han investigado por completo. Lo que es seguro es que no se trata de una reacción autoinmune ni alérgica.
Todavía se desconoce la patogénesis exacta de la sensibilidad al gluten/trigo (SG/T). Hasta el momento se sabe que no se trata de una reacción autoinmune, como es el caso de la enfermedad celíaca, ni de una reacción alérgica, como es el caso de la alergia al trigo. A diferencia de la enfermedad celíaca, en la SG/T no hay anticuerpos autoinmunes, pero, es probable que haya implicados mecanismos inmunológicos. Así lo demuestra la elevada expresión de receptores tipo Toll 4 (TLR4), que indica una alteración de la respuesta inmunitaria innata al gluten o a las sustancias asociadas con el gluten contenidas en el trigo. Actualmente se está investigando si los inhibidores de la tripsina y la amilasa (ATI) podrían ser el desencadenante de esta reacción, o si también los denominados FODMAP podrían causar los síntomas gastrointestinales descritos en la SG/T.

El TLR4 es un receptor típico para una inmunidad innata y tras su activación, se desencadena una reacción inflamatoria. En los pacientes con SG/T no se verifica ninguna alteración de las citocinas implicadas en las respuestas inmunitarias adaptativas, solamente aumentan en las personas afectadas de enfermedad celíaca. Por otro lado, a diferencia de los pacientes celíacos, los pacientes con SG/T presentan una permeabilidad del intestino normal y un exceso de regulación de la claudina 4. Además, en su caso, también se observa una disminución considerable de la molécula FoxP3, que es un importante marcador de regulación de las células T. Los marcadores de predisposición genética HLA-DQ2 y DQ8 detectables en casi todos los pacientes celíacos son positivos solamente en aproximadamente un 50 % de los pacientes con SG/T. Debido a la incierta patogénesis presentada, el diagnóstico se lleva a cabo a través del descarte y se confirma mediante la reacción positiva a la eliminación del gluten y la recaída al volver a exponerse al gluten después de 2-3 semanas.

¿Qué son los ATI?

Los inhibidores de la tripsina y la amilasa (ATI) son proteínas que hacen a los cereales más resistentes frente a las infestaciones parasitarias y que se encuentran sobre todo en las variedades de trigo cultivadas. Los ATI se encuentran especialmente en las variedades de trigo que contienen gluten, de modo que cuando se padece SG/T, la alimentación sin gluten hace que los síntomas desaparezcan o mejoren, a pesar de que posiblemente el desencadenante de las molestias no es el propio gluten, sino los ATI.

¿Qué son las claudinas?

Las claudinas son proteínas de la membrana que están implicadas en la función de los enlaces intercelulares (las denominadas uniones estrechas). Estas uniones bloquean el paso de líquidos entre las células formando una especie de correa alrededor de la célula (zónula). Aparecen, por ejemplo, en la mucosa del intestino para evitar el filtrado de sustancias entre los distintos entornos.

¿Qué es el factor FoxP3?

Las células T reguladoras contribuyen de forma decisiva al equilibrio del sistema inmunitario y, por lo tanto, protegen de las enfermedades autoinmunes y las reacciones inflamatorias excesivas. La proteína FoxP3, es un factor regulador de la transcripción que actúa como activador y como represor de las células T. Cuando se muta, es cuando se producen las enfermedades autoinmunes.

Más información sobre este tema...

Download 1

Mostrar todo

Presentación 2

Mostrar todo

Vídeos 3

Mostrar todo

Pathogenesis of gluten sensitivity (2013)

Detlef Schuppan, Prof. Dr. Dr.
Institute of Translational Immunology and Dept. Medicine I
Univ. of Mainz, Germany

15. International Celiac Disease Symposium del 22 y el 25 de septiembre de 2013, Chicago

Pathogenesis of Gluten Sensitivity: Translational Evidence of Innate Immunity (2013)

Ciarán P. Kelly, M.D.
Medical Director, Celiac Center
Beth Israel Deaconess Medical Center
Professor of Medicine
Harvard Medical School
Boston MA, USA

15. International Celiac Disease Symposium del 22 y el 25 de septiembre de 2013, Chicago

Is there genetic involvement in NCGS?

Reiner Ullrich, MD
Universitätsmedizin Berlin
Campus Benjamin Franklin,
Medizinische Klinik für Gastroenterologie
12203 Berlin, Germany

At the Expert Meeting 2014 in Salerno, Italy

Does HLA play a role in all gluten-related disorders?

Reiner Ullrich, MD
Universitätsmedizin Berlin
Campus Benjamin Franklin,
Medizinische Klinik für Gastroenterologie
12203 Berlin, Germany

At the Expert Meeting 2014 in Salerno, Italy

Gluten Sensitivity: Scientific Research Update

International Expert Meeting on Gluten Sensitivity 2012 in Munich, Germany
www.drschaer-institute.com