Un régime pauvre en FODMAPs : Quand ?
On envisage un régime pauvre en FODMAPs dans les cas de sensibilité au gluten non coeliaque ainsi que dans les cas de syndrome de l’intestin irritable. À l’heure actuelle, le rôle joué par les FODMAPs - et non celui du gluten - contenus dans le blé, l’orge et le seigle comme facteurs déclencheurs des troubles gastro-intestinaux fait l’objet d’un débat.
Le régime pauvre en FODMAPs nous vient d’Australie. Depuis quelques temps, il est également considéré en Europe comme la solution diététique pour traiter le syndrome de l’intestin irritable (SII ou en anglais IBS, Irritable Bowel Syndrome).
À l’appui de ces résultats, le régime pauvre en FODMAPs fait partie depuis 2010 des directives données par la British Dietetic Association pour traiter le IBS, et depuis 2011, il fait partie du protocole officiel de traitement prévu dans les directives nationales australiennes. Les résultats des études prouvent que près de 70 % des patients qui suivent scrupuleusement ce régime voient une régression notable de leurs ballonnements, flatulences, douleurs abdominales, diarrhées subites et modifications des selles.
Études confirmant les effets du régime pauvre en FODMAPs
L’année 2008 a vu la publication des premiers résultats de recherches attestant que les glucides fermentescibles (FODMAPs) déclenchent des troubles chez les personnes souffrant de SII. Depuis lors des études randomisées et contrôlées ont été menées. Les résultats démontrent les bénéfices d’une alimentation pauvre en FODMAPs.À l’appui de ces résultats, le régime pauvre en FODMAPs fait partie depuis 2010 des directives données par la British Dietetic Association pour traiter le IBS, et depuis 2011, il fait partie du protocole officiel de traitement prévu dans les directives nationales australiennes. Les résultats des études prouvent que près de 70 % des patients qui suivent scrupuleusement ce régime voient une régression notable de leurs ballonnements, flatulences, douleurs abdominales, diarrhées subites et modifications des selles.
Bénéfice éventuel en cas de sensibilité au gluten non coeliaque
Pour les patients souffrant de sensibilité au gluten non coeliaque, la mise en œuvre d’un régime pauvre en FODMAPs semble être aussi probante. Reste encore à étudier le rôle joué par les glucides fermentescibles des céréales comme facteur déclenchant de la sensibilité au blé.Autres domaines d’action du régime pauvre en FODMAPs
Diverses recherches ont démontré que le régime pauvre en FODMAPs serait non seulement efficace en cas de SII mais pourrait également atténuer les troubles fonctionnels intestinaux provoqués par d'autres affections, telles que les entérites. En outre, plusieurs cas ont été rapportés relatant les bénéfices qu’on peut en tirer pour lutter contre les diarrhées en cas d’alimentation entérale, pour réduire la fréquence des selles dont souffrent les patients chez qui on a pratiqué une iléostomie ou construit un réservoir iléo-anal. De plus amples études devront être effectuées pour corroborer ces premiers résultats.
DSI Forum 2/2014
De plus amples informations concernant les FODMAPs et le régime pauvre en FODMAPs sur le DSI Forum 2/2014.
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Diagnostic de la sensibilité au gluten non cœliaque (SNGC) chez des patients avec des symptômes gastro-intestinaux fonctionnels : Résultats d’une étude multicentrique, randomisée, en double-aveugle avec contrôle contre placébo et provocation au gluten.
La sensibilité au gluten non cœliaque (en bref : sensibilité au gluten ou SNGC) est une maladie gastro-intestinale fonctionnelle caractérisée par des symptômes gastro-intestinaux et extra-intestinaux qui apparaissent après avoir consommé des aliments contenant du gluten. Les tests sanguins et les analyses histologiques actuellement disponibles ne permettent pas de diagnostiquer une SNGC avec certitude. C’est pourquoi, le procédé de diagnostic SNGC est en premier lieu basé sur la réponse positive à une alimentation sans gluten lorsqu’il n’y a ni maladie cœliaque ni allergie au blé. Néanmoins, l’analyse de la réaction de patients potentiellement atteints par la SNGC à une alimentation sans gluten peut être biaisée non seulement par l’action d’autres substances dans le blé telles que les inhibiteurs de l'amylase/trypsine et les FODMAPs (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols), mais aussi par l’effet placébo. Un diagnostic correct est indispensable afin d’éviter des restrictions alimentaire, de mettre en place des traitements adaptés et de réduire les médicaments atténuant les symptômes dus aux problèmes gastro-intestinaux, y compris ceux du syndrome du côlon irritable.
L’objectif de cette étude clinique était d’identifier de manière fiable (parmi une cohorte de patients qui avait remarqué une amélioration de leurs symptômes gastro-intestinaux sous régime sans gluten), ceux atteints par la SNGC en réalisant une provocation croisée au gluten en double aveugle et avec contrôle contre placébo. L’étude clinique a été réalisée dans 15 centres de gastro -entérologie ambulatoires Italiens. Cent quarante patients adultes qui consultent régulièrement ces centres, et, qui remplissent les critères Rome III relatifs aux troubles gastro-intestinaux fonctionnels, ont été inclus dans cette étude clinique. Tous les patients se nourrissaient avec des aliments contenant du gluten, avaient des résultats négatifs aux anticorps de la classe immunoglobuline IgA anti-transglutaminase tissulaire (IgA-tTGA) et allergie au blé IgE spécifique, et avaient un taux total IgA normal. Chez les patients avec une forte suspicion clinique de maladie cœliaque, on a en plus pratiqué une biopsie duodénale afin d’exclure ceux atteints d’une maladie cœliaque sérologiquement négative.
Lors de la phase 1 de l’étude clinique, la réaction des patients à une carence en gluten a été testée. Dans un premier temps, les symptômes et la qualité de vie ont été évalués à l’aide d’échelles visuelles analogiques (EVA) (échelle de 1 à 10) et au questionnaire de santé Short Form 36 (SF36). Après cette première évaluation, on a introduit un régime sans gluten pendant trois semaines. Pour ce faire, les patients ont été pris en charge par un nutritionniste. A la fin de la phase 1, les patients ont à nouveau rempli les échelles visuelles analogiques ainsi que le questionnaire SF36. Les patients qui ont indiqué une amélioration significative de leur santé (EVA ≥ 3, n = 101) ont été considérés comme « répondant au gluten » et intégrés dans la deuxième phase de l’étude clinique.
On a demandé à ces « répondant »s de poursuivre de manière stricte le régime sans gluten pendant la phase 2 (provocation au gluten croisée avec contrôle contre placébo, en double aveugle). Cette phase de l’étude clinique comprenait 98 patients (3 patients avaient refusé de poursuivre l’étude par peur d’une rechute symptomatique sous provocation au gluten). Les patients ont été randomisés et divisés en deux groupes ; ils ont reçu pendant 7 jours 5,6g/ jour de gluten (des capsules de gluten correspondant à 80g de pâtes séchées) ou de placébo (des capsules avec de l’amidon de riz). Avant l’étude croisée, une phase de sevrage de 7 jours a eu lieu, ce qui veut dire que la phase 2 de l’étude clinique a duré en tout 21 jours (pendant cette période, les patients ont continué à se nourrir sans gluten). A la suite de chaque phase de 7 jours (provocation au gluten/placébo, phase de sevrage et étude croisée), les patients ont à nouveau rempli les échelles visuelles analogiques et le questionnaire SF36. Dans l’ensemble, les patients sous provocation au gluten se plaignaient davantage de détériorations de leur santé que sous placébo (p = 0.05). Vingt huit des patients randomisés ont réagi de manière ‘positive’ à la provocation croisée au gluten en double aveugle et avec contrôle contre placébo (c'est-à-dire qu’ ils ont fait une rechute symptomatique sous administration de gluten) et 69 patients se sont révélés ’négatifs’ à la provocation croisée au gluten en double aveugle avec contrôle contre placébo (c'est-à-dire qu’ ils n’ont pas fait de rechute symptomatique sous administration de gluten). On n’a pas trouvé de lien entre les facteurs sociologiques, cliniques ou biochimiques et la réaction à la provocation au gluten. Parmi les patients identifiés comme ‘positifs’, l’ordre dans lequel les capsules de gluten et de placébo ont été consommées n’a pas eu d’effet significatif. Il est important de signaler que 14 des 28 patients ‘positifs’ ont aussi été identifiés comme répondants aux placébos. Cela veut dire - comme on s’y attendait - qu’il y a aussi un « effet placébo » significatif.
En tout, 14% des 98 « répondants au gluten » randomisés ont fait une rechute symptomatique pendant la provocation au gluten en aveugle avec contrôle contre placébo (sans répondre aussi aux placébos), et ont donc pu être identifiés comme patients atteints de la SNGC. Ce résultat confirme que la consommation de gluten dans un sous-groupe de patients avec des troubles fonctionnels de l’intestin, peut provoquer des symptômes gastro-intestinaux. C’est la première étude clinique qui a analysé et évalué l’efficacité du protocole de diagnostic en deux étapes « Diagnosis of NCGS : The Salerno Experts‘ Criteria »1 en pratique clinique. Le nombre élevé de patients qui ont réagi à un régime sans gluten (75%) mais pas à la provocation au gluten après une carence alimentaire en gluten est remarquable. Cette divergence est probablement en partie due à un possible effet placébo. Beaucoup de patients pourraient par contre aussi réagir à d’autres substances non spécifiques dans le blé telles que les ATIs ou les FODMAPs.
Elli L, Tomba C, Branchi R et al
Nutrients 2016; 8: 84; doi:10.3390/nu8020084
L’objectif de cette étude clinique était d’identifier de manière fiable (parmi une cohorte de patients qui avait remarqué une amélioration de leurs symptômes gastro-intestinaux sous régime sans gluten), ceux atteints par la SNGC en réalisant une provocation croisée au gluten en double aveugle et avec contrôle contre placébo. L’étude clinique a été réalisée dans 15 centres de gastro -entérologie ambulatoires Italiens. Cent quarante patients adultes qui consultent régulièrement ces centres, et, qui remplissent les critères Rome III relatifs aux troubles gastro-intestinaux fonctionnels, ont été inclus dans cette étude clinique. Tous les patients se nourrissaient avec des aliments contenant du gluten, avaient des résultats négatifs aux anticorps de la classe immunoglobuline IgA anti-transglutaminase tissulaire (IgA-tTGA) et allergie au blé IgE spécifique, et avaient un taux total IgA normal. Chez les patients avec une forte suspicion clinique de maladie cœliaque, on a en plus pratiqué une biopsie duodénale afin d’exclure ceux atteints d’une maladie cœliaque sérologiquement négative.
Lors de la phase 1 de l’étude clinique, la réaction des patients à une carence en gluten a été testée. Dans un premier temps, les symptômes et la qualité de vie ont été évalués à l’aide d’échelles visuelles analogiques (EVA) (échelle de 1 à 10) et au questionnaire de santé Short Form 36 (SF36). Après cette première évaluation, on a introduit un régime sans gluten pendant trois semaines. Pour ce faire, les patients ont été pris en charge par un nutritionniste. A la fin de la phase 1, les patients ont à nouveau rempli les échelles visuelles analogiques ainsi que le questionnaire SF36. Les patients qui ont indiqué une amélioration significative de leur santé (EVA ≥ 3, n = 101) ont été considérés comme « répondant au gluten » et intégrés dans la deuxième phase de l’étude clinique.
On a demandé à ces « répondant »s de poursuivre de manière stricte le régime sans gluten pendant la phase 2 (provocation au gluten croisée avec contrôle contre placébo, en double aveugle). Cette phase de l’étude clinique comprenait 98 patients (3 patients avaient refusé de poursuivre l’étude par peur d’une rechute symptomatique sous provocation au gluten). Les patients ont été randomisés et divisés en deux groupes ; ils ont reçu pendant 7 jours 5,6g/ jour de gluten (des capsules de gluten correspondant à 80g de pâtes séchées) ou de placébo (des capsules avec de l’amidon de riz). Avant l’étude croisée, une phase de sevrage de 7 jours a eu lieu, ce qui veut dire que la phase 2 de l’étude clinique a duré en tout 21 jours (pendant cette période, les patients ont continué à se nourrir sans gluten). A la suite de chaque phase de 7 jours (provocation au gluten/placébo, phase de sevrage et étude croisée), les patients ont à nouveau rempli les échelles visuelles analogiques et le questionnaire SF36. Dans l’ensemble, les patients sous provocation au gluten se plaignaient davantage de détériorations de leur santé que sous placébo (p = 0.05). Vingt huit des patients randomisés ont réagi de manière ‘positive’ à la provocation croisée au gluten en double aveugle et avec contrôle contre placébo (c'est-à-dire qu’ ils ont fait une rechute symptomatique sous administration de gluten) et 69 patients se sont révélés ’négatifs’ à la provocation croisée au gluten en double aveugle avec contrôle contre placébo (c'est-à-dire qu’ ils n’ont pas fait de rechute symptomatique sous administration de gluten). On n’a pas trouvé de lien entre les facteurs sociologiques, cliniques ou biochimiques et la réaction à la provocation au gluten. Parmi les patients identifiés comme ‘positifs’, l’ordre dans lequel les capsules de gluten et de placébo ont été consommées n’a pas eu d’effet significatif. Il est important de signaler que 14 des 28 patients ‘positifs’ ont aussi été identifiés comme répondants aux placébos. Cela veut dire - comme on s’y attendait - qu’il y a aussi un « effet placébo » significatif.
En tout, 14% des 98 « répondants au gluten » randomisés ont fait une rechute symptomatique pendant la provocation au gluten en aveugle avec contrôle contre placébo (sans répondre aussi aux placébos), et ont donc pu être identifiés comme patients atteints de la SNGC. Ce résultat confirme que la consommation de gluten dans un sous-groupe de patients avec des troubles fonctionnels de l’intestin, peut provoquer des symptômes gastro-intestinaux. C’est la première étude clinique qui a analysé et évalué l’efficacité du protocole de diagnostic en deux étapes « Diagnosis of NCGS : The Salerno Experts‘ Criteria »1 en pratique clinique. Le nombre élevé de patients qui ont réagi à un régime sans gluten (75%) mais pas à la provocation au gluten après une carence alimentaire en gluten est remarquable. Cette divergence est probablement en partie due à un possible effet placébo. Beaucoup de patients pourraient par contre aussi réagir à d’autres substances non spécifiques dans le blé telles que les ATIs ou les FODMAPs.
Elli L, Tomba C, Branchi R et al
Nutrients 2016; 8: 84; doi:10.3390/nu8020084
Diets that differ in their FODMAP content alter the colonic luminal microenvironment.
Abstract
OBJECTIVE:
A low FODMAP (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols) diet reduces symptoms of IBS, but reduction of potential prebiotic and fermentative effects might adversely affect the colonic microenvironment. The effects of a low FODMAP diet with a typical Australian diet on biomarkers of colonic health were compared in a single-blinded, randomised, cross-over trial.
DESIGN:
Twenty-seven IBS and six healthy subjects were randomly allocated one of two 21-day provided diets, differing only in FODMAP content (mean (95% CI) low 3.05 (1.86 to 4.25) g/day vs Australian 23.7 (16.9 to 30.6) g/day), and then crossed over to the other diet with ≥21-day washout period. Faeces passed over a 5-day run-in on their habitual diet and from day 17 to day 21 of the interventional diets were pooled, and pH, short-chain fatty acid concentrations and bacterial abundance and diversity were assessed.
RESULTS:
Faecal indices were similar in IBS and healthy subjects during habitual diets. The low FODMAP diet was associated with higher faecal pH (7.37 (7.23 to 7.51) vs 7.16 (7.02 to 7.30); p=0.001), similar short-chain fatty acid concentrations, greater microbial diversity and reduced total bacterial abundance (9.63 (9.53 to 9.73) vs 9.83 (9.72 to 9.93) log10 copies/g; p<0.001) compared with the Australian diet. To indicate direction of change, in comparison with the habitual diet the low FODMAP diet reduced total bacterial abundance and the typical Australian diet increased relative abundance for butyrate-producing Clostridium cluster XIVa (median ratio 6.62; p<0.001) and mucus-associated Akkermansia muciniphila (19.3; p<0.001), and reduced Ruminococcus torques.
CONCLUSIONS:
Diets differing in FODMAP content have marked effects on gut microbiota composition. The implications of long-term reduction of intake of FODMAPs require elucidation.
Resource: Gut. 2014 Jul 12. pii: gutjnl-2014-307264. doi: 10.1136/gutjnl-2014-307264. [Epub ahead of print]
Halmos EP, Christophersen CT, Bird AR, Shepherd SJ, Gibson PR, Muir JG.
OBJECTIVE:
A low FODMAP (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols) diet reduces symptoms of IBS, but reduction of potential prebiotic and fermentative effects might adversely affect the colonic microenvironment. The effects of a low FODMAP diet with a typical Australian diet on biomarkers of colonic health were compared in a single-blinded, randomised, cross-over trial.
DESIGN:
Twenty-seven IBS and six healthy subjects were randomly allocated one of two 21-day provided diets, differing only in FODMAP content (mean (95% CI) low 3.05 (1.86 to 4.25) g/day vs Australian 23.7 (16.9 to 30.6) g/day), and then crossed over to the other diet with ≥21-day washout period. Faeces passed over a 5-day run-in on their habitual diet and from day 17 to day 21 of the interventional diets were pooled, and pH, short-chain fatty acid concentrations and bacterial abundance and diversity were assessed.
RESULTS:
Faecal indices were similar in IBS and healthy subjects during habitual diets. The low FODMAP diet was associated with higher faecal pH (7.37 (7.23 to 7.51) vs 7.16 (7.02 to 7.30); p=0.001), similar short-chain fatty acid concentrations, greater microbial diversity and reduced total bacterial abundance (9.63 (9.53 to 9.73) vs 9.83 (9.72 to 9.93) log10 copies/g; p<0.001) compared with the Australian diet. To indicate direction of change, in comparison with the habitual diet the low FODMAP diet reduced total bacterial abundance and the typical Australian diet increased relative abundance for butyrate-producing Clostridium cluster XIVa (median ratio 6.62; p<0.001) and mucus-associated Akkermansia muciniphila (19.3; p<0.001), and reduced Ruminococcus torques.
CONCLUSIONS:
Diets differing in FODMAP content have marked effects on gut microbiota composition. The implications of long-term reduction of intake of FODMAPs require elucidation.
Resource: Gut. 2014 Jul 12. pii: gutjnl-2014-307264. doi: 10.1136/gutjnl-2014-307264. [Epub ahead of print]
Halmos EP, Christophersen CT, Bird AR, Shepherd SJ, Gibson PR, Muir JG.
A Diet Low in FODMAPs Reduces Symptoms of Irritable Bowel Syndrome
Abstract
Background & Aims: A diet low in fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols (FODMAPs) often is used to manage functional gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome (IBS), yet there is limited evidence of its efficacy, compared with a normal Western diet. We investigated the effects of a diet low in FODMAPs compared with an Australian diet, in a randomized, controlled, single-blind, cross-over trial of patients with IBS.
Methods: In a study of 30 patients with IBS and 8 healthy individuals (controls, matched for demographics and diet), we collected dietary data from subjects for 1 habitual week. Participants then randomly were assigned to groups that received 21 days of either a diet low in FODMAPs or a typical Australian diet, followed by a washout period of at least 21 days, before crossing over to the alternate diet. Daily symptoms were rated using a 0- to 100-mm visual analogue scale. Almost all food was provided during the interventional diet periods, with a goal of less than 0.5 g intake of FODMAPs per meal for the low-FODMAP diet. All stools were collected from days 17–21 and assessed for frequency, weight, water content, and King's Stool Chart rating.
Results: Subjects with IBS had lower overall gastrointestinal symptom scores (22.8; 95% confidence interval, 16.7–28.8 mm) while on a diet low in FODMAPs, compared with the Australian diet (44.9; 95% confidence interval, 36.6–53.1 mm; P < .001) and the subjects' habitual diet. Bloating, pain, and passage of wind also were reduced while IBS patients were on the low-FODMAP diet. Symptoms were minimal and unaltered by either diet among controls. Patients of all IBS subtypes had greater satisfaction with stool consistency while on the low-FODMAP diet, but diarrhea-predominant IBS was the only subtype with altered fecal frequency and King's Stool Chart scores.
Conclusions: In a controlled, cross-over study of patients with IBS, a diet low in FODMAPs effectively reduced functional gastrointestinal symptoms. This high-quality evidence supports its use as a first-line therapy.
Resource: Gastroenterology Volume 146, Issue 1 , Pages 67-75.e5, January 2014
Emma P. Halmos, Victoria A. Power, Susan J. Shepherd, Peter R. Gibson, Jane G. Muir
Background & Aims: A diet low in fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols (FODMAPs) often is used to manage functional gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome (IBS), yet there is limited evidence of its efficacy, compared with a normal Western diet. We investigated the effects of a diet low in FODMAPs compared with an Australian diet, in a randomized, controlled, single-blind, cross-over trial of patients with IBS.
Methods: In a study of 30 patients with IBS and 8 healthy individuals (controls, matched for demographics and diet), we collected dietary data from subjects for 1 habitual week. Participants then randomly were assigned to groups that received 21 days of either a diet low in FODMAPs or a typical Australian diet, followed by a washout period of at least 21 days, before crossing over to the alternate diet. Daily symptoms were rated using a 0- to 100-mm visual analogue scale. Almost all food was provided during the interventional diet periods, with a goal of less than 0.5 g intake of FODMAPs per meal for the low-FODMAP diet. All stools were collected from days 17–21 and assessed for frequency, weight, water content, and King's Stool Chart rating.
Results: Subjects with IBS had lower overall gastrointestinal symptom scores (22.8; 95% confidence interval, 16.7–28.8 mm) while on a diet low in FODMAPs, compared with the Australian diet (44.9; 95% confidence interval, 36.6–53.1 mm; P < .001) and the subjects' habitual diet. Bloating, pain, and passage of wind also were reduced while IBS patients were on the low-FODMAP diet. Symptoms were minimal and unaltered by either diet among controls. Patients of all IBS subtypes had greater satisfaction with stool consistency while on the low-FODMAP diet, but diarrhea-predominant IBS was the only subtype with altered fecal frequency and King's Stool Chart scores.
Conclusions: In a controlled, cross-over study of patients with IBS, a diet low in FODMAPs effectively reduced functional gastrointestinal symptoms. This high-quality evidence supports its use as a first-line therapy.
Resource: Gastroenterology Volume 146, Issue 1 , Pages 67-75.e5, January 2014
Emma P. Halmos, Victoria A. Power, Susan J. Shepherd, Peter R. Gibson, Jane G. Muir
Diagnostic de la sensibilité au gluten non cœliaque (SNGC) chez des patients avec des symptômes gastro-intestinaux fonctionnels : Résultats d’une étude multicentrique, randomisée, en double-aveugle avec contrôle contre placébo et provocation au gluten.
La sensibilité au gluten non cœliaque (en bref : sensibilité au gluten...
Diets that differ in their FODMAP content alter the colonic luminal microenvironment.
Abstract
OBJECTIVE:
A low FODMAP (Fermentable Oligosaccharides, Di...
A Diet Low in FODMAPs Reduces Symptoms of Irritable Bowel Syndrome
Abstract
Background & Aims: A diet low in fermentable oligosacchari...
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