Etiología y patogénesis: ¿cómo surge el síndrome del intestino irritable?
Las causas y los factores de riesgo del síndrome del intestino irritable (SII o IBS, del inglés Irritable Bowel Syndrome) todavía no están del todo claros hasta la fecha. Se discuten muchos factores: desde la genética y la sensibilidad a distintos alimentos, hasta los factores ambientales. Hasta la fecha distinguimos entre cuatro formas del SII.
A la luz de los conocimientos científicos actuales, no existe ninguna explicación clara validada sobre las causas y los factores de riesgo del síndrome del intestino irritable. Por consiguiente, no es sencillo encontrar una definición exacta del síndrome del intestino irritable, así como del diagnóstico y la elección del tratamiento adecuado. Las causas son probablemente, entre otras, una predisposición genética a infecciones intestinales precedentes, la dieta, el sexo femenino, la gastroenteritis, la sensibilidad a distintos alimentos, la depresión o el estrés. Los nuevos estudios han demostrado que la posibilidad de desarrollar SII aumenta tras sufrir una gastroenteritis aguda. Por otro lado, una revisión sistemática ha revelado que la incidencia del SII postinfeccioso varía entre el 3,7 y el 36 % de los casos, entre los 3 y los 24 meses posteriores [1].
Dependiendo de los síntomas predominantes, se distinguen cuatro formas del síndrome del intestino irritable:
- Síndrome del intestino irritable con diarrea predominante (SII-D/IBS-D, 1/3 de los casos)
- Síndrome del intestino irritable con estreñimiento predominante (SII-C/IBS-C, 1/3 de los casos)
- Síndrome del intestino irritable con hábito intestinal mixto diarrea/estreñimiento o patrones cíclicos (SII-M/IBS-M, 1/3 de los casos)
- Síndrome del intestino irritable con dolor predominante (los dolores aparecen normalmente como efectos secundarios en todos los grupos mencionados)
Fisiopatología del síndrome del intestino irritable
Los pacientes con síndrome del intestino irritable presentan normalmente trastornos de la barrera intestinal, motilidad, secreción y/o sensibilidad visceral. Se habla de una predisposición genética, pero también pueden estar implicados en la aparición otros factores ambientales. Para los procesos patológicos que sirven de base, hasta la fecha, la ciencia solo ha proporcionado interpretaciones aisladas. Un único mecanismo patogénico no puede describir el SII, más bien puede describirse a través de una interacción de factores ambientales, conductuales, psicosociales y psicológicos.
Procesos inflamatorios enterales
El SII a menudo se asocia a un trastorno del equilibrio inmunológico enteral. Procesos microinflamatorios y neuroinmunológicos tienen lugar en la mucosa intestinal, y con ello se produce un aumento local de distintas células inmunitarias (por ejemplo, mastocitos y linfocitos T). Los procesos inflamatorios ligeros en la mucosa intestinal no solo aumentan la densidad de mastocitos, sino también la liberación de histamina.
Trastornos en el sistema nervioso central
A través de los valores anormales de serotonina en el tracto intestinal puede alterarse la regulación del sistema nervioso central (SNC) y desencadenarse una mayor reacción al estrés, así como una mayor sensación de dolor en la zona abdominal. La inervación fortalecida de la mucosa intestinal tiene como consecuencia una activación del sistema simpático, que podría causar un nivel de estrés mayor. No obstante, no se ha demostrado una relación causal clara entre el estrés psíquico y la aparición del SII en los adultos, aunque es posible que el estrés actúe como cofactor en la aparición o la subsistencia de las molestias.
Mayor permeabilidad intestinal
En las biopsias del intestino grueso de los afectados se ha detectado una permeabilidad de la mucosa alterada. La mucosa del colón muestra una mayor actividad de las proteasas que se atribuye a una activación de la tripsina. Por consiguiente, la ocludina (proteína de las uniones estrechas), se debilita con mayor intensidad y la permeabilidad de la mucosa aumenta. El perfil de mediador alterado de la mucosa provoca una activación del sistema nervioso entérico, y por tanto, produce una ampliación de las fibras nerviosas. La mayor transmisión espinal de los estímulos intestinales refuerza la activación de los centros en el SNC.
Alteraciones en el tiempo de tránsito y en la flora intestinal
En la bibliografía también se describen molestias en la motilidad del intestino delgado y grueso, es decir, el tiempo de tránsito colónico se acelera o se ralentiza. También se han documentado trastornos de la flora intestinal y una colonización bacteriana incorrecta del intestino delgado. Esto significa que la flora intestinal cambia de calidad y cantidad. En las muestras de heces, por una parte se detectaron valores elevados para los lactobacilos, ácidos propiónicos y ácidos acéticos, y por otro lado concentraciones reducidas de bifidobacterias.
Otros desencadenantes
Otros factores que pueden desencadenar los síntomas del SII son, por ejemplo, infecciones que permanecen durante meses o años, o bien factores psicosomáticos.
Referencias
- NARDONE G. Il Microbiota intestinale: Implicazioni fisiopatologiche nei disordini intestinali e sistemici. Microbiota intestinale e sindrome dell`intestino irritabile. 2013, Salerno, Momento medico s.r.l.
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