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Ernährungsbedingte Faktoren als Trigger für das Reizdarmsyndrom: Spielt Gluten eine Rolle?

Umberto Volta, Maria Ines Pinto-Sanchez, Elisa Boschetti, Giacomo Caio, Roberto De Giorgio, and Elena F Verdu

Zwischen bestimmten Ernährungsfaktoren und der Entstehung des Reizdarmsyndroms (RDS), eine der häufigsten funktionellen Darmstörungen, die durch Bauchschmerzen/Darmbeschwerden, Völlegefühl und wechselhafte Stuhlgewohnheiten gekennzeichnet ist, besteht eine enge Verbindung.

Unter der Vielzahl von Nahrungsmittelbestandteilen, die möglicherweise „Nahrungsmittelunverträglichkeiten“ hervorrufen können, stehen seit einiger Zeit Gluten und andere Weizenproteine, einschließlich Amylase-Trypsin-Inhibitoren, im Fokus der Aufmerksamkeit der Wissenschaftsgemeinschaft. In diesem Zusammenhang hat sich ein neues Krankheitsbild, das als „Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität“ (NCGS) oder „Nicht-Zöliakie-Weizensensitivität“ (NCWS) bezeichnet wird, in der klinischen Praxis etabliert. Bemerkenswerter Weise ähneln die Symptome, unter denen Patienten mit NCGS/NCWS leiden, denen des RDS. Über die symptomauslösenden Mechanismen von Gluten oder anderen Weizenproteinen ist bisher nur wenig bekannt. Das Fehlen spezifischer Biomarker erschwert die Diagnose dieser Krankheit. Ziel dieser Übersichtsarbeit war es, Ärzten und Wissenschaftlern die neuesten Ergebnisse zu den nachstehenden Schwerpunktthemen vorzustellen: experimentelle Belege und klinische Evidenz zur Rolle von Gluten/Weizen als Trigger (Auslöser und Verstärker) des RDS; Diagnosestellung bei Patienten mit funktionellen Symptomen, die einer Gluten-/Weizensensitivität zurechenbar sind; die Bedeutung doppelblinder, placebokontrollierter Cross-over-Studien als Bestätigungstests für eine Gluten-/Weizensensitivität; und schließlich ernährungstherapeutische Empfehlungen für Patienten mit Gluten-/Weizensensitivität. Die Analyse der aktuellen wissenschaftlichen Daten legt nahe, dass die Gluten-/Weizensensitivität in der Tat eine Untergruppe des breiten Patientenspektrums mit dem Krankheitsbild des RDS repräsentieren kann.

(J Neurogastroenterol Motil 2016;22:547-557)

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